OBESIDADE ABDOMINAL É CONSIDERADA UM ÓRGÃO FACILITADOR DE DOENÇAS GRAVES E DESORDEM FISIOLÓGICA.

É importante ressaltar que os hormônios dos adipócitos a leptina e adiponectina também ativam a AMPK. Notavelmente, o mesmo é ativado por via de certos agentes antidiabéticos, tais como as tiazolid…

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OBESIDADE ABDOMINAL É CONSIDERADA UM ÓRGÃO FACILITADOR DE DOENÇAS GRAVES E DESORDEM FISIOLÓGICA.

DESCOBERTAS RECENTES, NOMEADAMENTE HORMÔNIOS LEPTINA E ADIPONECTINA, REVISA A NOÇÃO DE QUE OS ADIPÓCITOS SÃO SIMPLESMENTE UM DEPÓSITO DE ARMAZENAMENTO DE ENERGIA DO CORPO. EM VEZ DISSO, OS ADIPÓCITOS SÃO TAMBÉM ÓRGÃOS ENDÓCRINOS, COM VÁRIAS FUNÇÕES METABÓLICAS NA REGULAÇÃO DA FISIOLOGIA DE TODO O ORGANISMO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) NUTRIÇÃO: DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

OBESIDADE SEM CONTROLE COM MOTIVOS: Pequenos adipócitos em indivíduos magros promovem a homeostase metabólica. Os adipócitos aumentados em indivíduos obesos recrutam macrófagos e promovem a inflamação e a liberação de uma série de fatores que predispõem à resistência à insulina. O exercício ativa a quinase do AMP-activated protein (AMPK) no músculo e outros tecidos, uma via que aumenta a oxidação das gorduras e transporte de glicose. É importante ressaltar que os hormônios dos adipócitos a leptina e adiponectina também ativam a AMPK (estamos demonstrando uma enzima dentro de nossas células chamada AMPK (Adenosina Monofosfato Proteína Quinase). Na juventude, a AMPK é mais ativa e ajuda a proteger contra a obesidade e o diabetes. À medida que envelhecemos, a ativação da AMPK celular diminui, o ganho de peso, muitas vezes acontece, e ficamos mais propensos a sucumbir aos fatores destrutivos do envelhecimento. Notavelmente, o mesmo é ativado por via de certos agentes antidiabéticos, tais como as tiazolidinodionas. Cada vez mais, a nossa compreensão do adipócito como órgão endócrino está levando a novos insights sobre a obesidade e a saúde. A obesidade é a epidemia do século XXI. 

Nos países em desenvolvimento, a prevalência de obesidade continua aumentando, e a obesidade está ocorrendo em idades cada vez mais jovens. Relativamente até pouco tempo atrás, a função da própria gordura no desenvolvimento da obesidade era considerada passiva, os adipócitos eram considerados pouco mais do que células de armazenamento de gordura. O que sabemos agora, no entanto, é que os adipócitos são um componente crítico de controle endócrino e órgãos metabólicos que têm bons e maus efeitos. Esse entendimento notável é o que nos permite definir mais claramente os papeis dos adipócitos que funcionam como mediadores inflamatórios e agem como moléculas sinalizadoras neste processo agindo na saúde e na doença. 

Além disso, em um nível molecular, estamos começando a compreender como as variáveis ​​tais como o controle hormonal, exercício físico, a ingestão de alimentos e a genética interagem com variações e resultam em um determinado fenótipo: 

  • Em primeiro lugar, os adipócitos são críticos para a saúde, bem como são repositórios de ácidos graxos livres (FFAs). 
  • Em segundo lugar, os adipócitos liberam hormônios que, em indivíduos magros, pelo menos, modulam a massa de gordura corporal. 
  • Em terceiro lugar, quando uma pessoa fica mais pesada e os adipócitos ampliar seu volume, estes mecanismos de controle ficam desregulados, os macrófagos se acumulam no tecido adiposo, e a inflamação se segue. 
  • Finalmente, os reguladores de armazenamento e oxidação FFAs em adipócitos e da periferia são reguladores críticos da homeostase metabólica. 

Uma das idéias que mudaram a apreciação do papel dos adipócitos tão dramaticamente ao longo dos últimos anos tem sido a descoberta de seu papel hormonal na regulação do metabolismo, no consumo de energia e no armazenamento de gordura. O tecido adiposo é atualmente conhecido como secretor de um grande número de proteínas que atuam nas adipocitoquinas denominados como autócrinas, parácrinas ou endócrinas que é a forma para controlar várias funções metabólicas. Foram descobertas mais de 50 adipocinas foram identificados com diversos papéis funcionais, mas adiponectina e a leptina foram mais cuidadosamente estudadas. A adiponectina, um hormônio também conhecido como ADIPOQ ou proteína relacionada com o complemento de adipócitos, é muito específica e altamente expressa em tecido adiposo. 

Este hormônio aumenta a sensibilidade à insulina no músculo e no fígado e aumenta a oxidação de FFA em vários tecidos, incluindo fibras musculares. Nos seres humanos, as concentrações de adiponectina plasmática podem cair com o aumento da obesidade, e este efeito é maior em homens do que em mulheres. As concentrações reduzidas de adiponectina correlacionam-se com a resistência à insulina e hiperinsulinemia. Além disso, vários polimorfismos do gene de adiponectina (APM1, mapeado no cromossoma 3q27) foram identificados e estão associados com a concentração plasmática reduzida de adiponectina, que aumenta o risco de diabetes tipo 2, da resistência à insulina, ou da síndrome metabólica. 

Portanto, a obesidade é mais complexa do que sempre pensamos e fica relevantemente claro que o tecido lipídico é um órgão endócrino, e não uma quantidade anômala de gordura acumulada.

 

 

 

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Com a ascensão de estilos de vida sedentários e fácil acesso a alimentos de altas taxas calóricas e de baixo custo, a prevalência de obesidade está aumentando a um ritmo alarmante e é um importante fator de risco para diabetes mellitus tipo 2 (DM2), doença cardiovascular, bem como outras condições adversas de saúde…
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Atualmente nos Estados Unidos, 17% das crianças são obesas, um adicional de 18% está acima do peso e 6% deles são obesos mórbidos com índice de massa corporal (IMC) acima de 40 kg/m²…
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Jovens obesos tendem a se tornar adultos obesos e correm o risco de apresentarem as mesmas doenças enfrentadas pelos adultos obesos, mas, lamentavelmente, em idade muito mais jovem e com doenças mais graves e de difícil tratamento
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 


Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Anjana, M.; Sandeep, S.; Deepa, R.; Vimaleswaran, K. S.; Farooq, S.; Mohan, V. (2004). “Visceral and Central Abdominal Fat and Anthropometry in Relation to Diabetes in Asian Indians”. Diabetes Care 27 (12): 2948. doi:10.2337/diacare. 27.12. 2948.PMID 15562212; Poehlman, Eric T. (1998). “Abdominal Obesity: The Metabolic Multi-risk Factor”.Coronary Heart Disease. Exp. 9 (8): 469–471. doi:10.1097/00019501-199809080-00001; Westphal, S. A. (2008). “Obesity, Abdominal Obesity, and Insulin Resistance”. Clinical Cornerstone 9 (1): 23–29; discussion 30–1. doi:10.1016/S1098-3597(08)60025-3.PMID 19046737; Cameron, A. J.; Zimmet, P. Z. (2008). “Expanding evidence for the multiple dangers of epidemic abdominal obesity”. Circulation (International Diabetes Institute) 117 (13): 1624–1626. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA. 108.775080; Després, Jean-Pierre; Lemieux, Isabelle (2006). “Abdominal Obesity and Metabolic Syndrome”. Nature 444 (7121): 881–887. doi:10.1038/ nature05488; Expert Panel On Detection, Evaluation (2001). “Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III)”. JAMA: the Journal of the American Medical Association 285 (19): 2486–97.doi:10.1001/jama. 285.19.2486. PMID 11368702; Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI, Smith SC, Lenfant D, for the Conference Participants. Definition of metabolic syndrome: report of the National, Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation. 2004;109:433-438; “American Heart Association’s description of Syndrome X”. Americanheart.org. Retrieved 2013-01-05; Morkedal B, Romundstad PR, Vatten LJ (June 2011). “Informativeness of indices of blood pressure, obesity and serum lipids in relation to ischaemic heart disease mortality: the HUNT-II study”. European Journal of Epidemiology 26 (6): 457–61.doi:10.1007/s10654-011-9572-7. PMC 3115050. PMID 21461943; Bujalska IJ, Kumar S, Stewart PM (1997). “Does central obesity reflect “Cushing’s disease of the omentum”?”. Lancet 349 (9060): 1210–3. doi:10.1016/S0140-6736(96)11222-8. PMID 9130942; Duman BS, Turkoglu C, Gunay D, Cagatay P, Demiroglu C, Buyukdevrim AS (2003). “The interrelationship between insulin secretion and action in type 2 diabetes mellitus with different degrees of obesity: evidence supporting central obesity”. Diabetes Butr Metab 16(4): 243–250; Gabriely I., Ma X. H., Yang X. M., Atzmon G, Rajala MW, Berg AH, Sherer P, Rossetti L, Barzilai N. (October 2002). “Removal of visceral fat prevents insulin resistance and glucose intolerance of aging: an adipokine-mediated process?” Diabetes 51 (2951–2958): 2002 doi:10.2337/diabetes. 51.10.2951. PMID 12351432; Asensio C., Cettour-Rose P., Theander-Carrillo C., Rohner-Jeanrenaud F., Muzzin P. (May 2004). “Changes in glycemia by leptin administration or high-fat feeding in rodent models of obesity/type 2 diabetes suggest a link between resistin expression and control of glucose homeostasis”. Endocrinology 145 (2206–2213): 2004 doi:10.1210/en. 2003-1679. PMID 14962997.

Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
www.clinicavanderhaagen.com.br
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www.obesidadeinfoco.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
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João Santos Caio Jr
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OBESIDADE ADOLESCENTE: EVIDÊNCIAS PRELIMINARES DE ANORMALIDADES COGNITIVAS DO CÉREBRO EM ADOLESCENTE

Jovens obesos tendem a se tornar adultos obesos e correm o risco de apresentarem as mesmas doenças enfrentadas pelos adultos obesos, mas, lamentavelmente, em idade muito mais jovem e com doenças mais graves e de difícil tratamento. Há literatura considerável documentando as consequências cerebrais negativas da obesidade em adultos, com funções no lobo frontal sendo particularmente vulneráveis.

CRESCER SIM - Dr. João Santos Caio Jr et. Dra Henriqueta V.Caio

HÁ LITERATURA CONSIDERÁVEL DOCUMENTANDO AS CONSEQUÊNCIAS CEREBRAIS NEGATIVAS DA OBESIDADE EM ADULTOS, COM FUNÇÕES NO LOBO FRONTAL SENDO PARTICULARMENTE VULNERÁVEIS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) NUTRIÇÃO: DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Com a ascensão de estilos de vida sedentários e fácil acesso a alimentos de altas taxas calóricas e de baixo custo, a prevalência de obesidade está aumentando a um ritmo alarmante e é um importante fator de risco para diabetes mellitus tipo 2 (DM2), doença cardiovascular, bem como outras condições adversas de saúde. Atualmente nos Estados Unidos, 17% das crianças são obesas, um adicional de 18% está acima do peso e 6% deles são obesos mórbidos com índice de massa corporal (IMC) acima de 40 kg/m². Jovens obesos tendem a se tornar adultos obesos e correm o risco de apresentarem as mesmas doenças enfrentadas pelos adultos obesos, mas, lamentavelmente, em idade muito mais jovem e…

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OBESIDADE ADOLESCENTE: EVIDÊNCIAS PRELIMINARES DE ANORMALIDADES COGNITIVAS DO CÉREBRO EM ADOLESCENTE

Jovens obesos tendem a se tornar adultos obesos e correm o risco de apresentarem as mesmas doenças enfrentadas pelos adultos obesos, mas, lamentavelmente, em idade muito mais jovem e com doenças ma…

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HÁ LITERATURA CONSIDERÁVEL DOCUMENTANDO AS CONSEQUÊNCIAS CEREBRAIS NEGATIVAS DA OBESIDADE EM ADULTOS, COM FUNÇÕES NO LOBO FRONTAL SENDO PARTICULARMENTE VULNERÁVEIS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) NUTRIÇÃO: DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Com a ascensão de estilos de vida sedentários e fácil acesso a alimentos de altas taxas calóricas e de baixo custo, a prevalência de obesidade está aumentando a um ritmo alarmante e é um importante fator de risco para diabetes mellitus tipo 2 (DM2), doença cardiovascular, bem como outras condições adversas de saúde. Atualmente nos Estados Unidos, 17% das crianças são obesas, um adicional de 18% está acima do peso e 6% deles são obesos mórbidos com índice de massa corporal (IMC) acima de 40 kg/m². Jovens obesos tendem a se tornar adultos obesos e correm o risco de apresentarem as mesmas doenças enfrentadas pelos adultos obesos, mas, lamentavelmente, em idade muito mais jovem e com doenças mais graves e de difícil tratamento. 

ADOLESCENTES OBESOS TÊM MENOR QUANTIDADE DE
RECEPTORES DE DOPAMINA
Há literatura considerável documentando as consequências cerebrais negativas da obesidade em adultos, com funções no lobo frontal sendo particularmente vulneráveis. Em contraste, a literatura pediátrica está menos bem desenvolvida e os resultados cognitivos são muito menos consistentes. Alguns relatos demonstraram de forma geral funcionamento intelectual inferior, desempenho acadêmico inferior, menor flexibilidade mental, dificuldade de atenção e definição de mudanças, em crianças obesas. Já estudos mais bem documentados com foco em formas menos graves de obesidade não conseguiu identificar tais associações. Há também um pequeno número de relatórios que documentam os circuitos cerebrais que podem estar envolvidos na obesidade. 
How will obesity affect cognitive
and mental health?
Estes relatórios muito provavelmente incluindo indivíduos obesos com resistência significativa à insulina (RI), uma comorbidade comum. Anteriormente foram descritas anormalidades do lobo frontal e temporal em adolescentes obesos com diabetes mellitus tipo 2 em relação aos adolescentes com obesidade sem resistência significativa à insulina-IR. Mais recentemente, ficou demonstrado que adolescentes obesos não diabéticos com síndrome metabólica (SM) também têm pior desempenho escolar, desempenho cognitivo inferior, bem como o aumento do volume global do líquido cefalorraquidiano (LCR), volume do hipocampo reduzido, e déficits na substância branca (SB) da integridade microestrutural semelhantes aos relatados em adolescentes obesos com diabetes mellitus tipo 2. Em síndrome metabólica-SM, as reduções de volume cerebral ainda estavam presentes após a medição do IMC e evoluíram para resistência significativa à insulina-RI. Aqui verificaremos o impacto da obesidade simples do adolescente sem resistência significativa à insulina-RI ou um diagnóstico de SM, na estrutura e função cerebral em adolescentes. 
Nós prevemos que os adolescentes com obesidade simples não apresentam as alterações macroscópicas do volume cerebral como anteriormente relatados no DM2 e SM e, portanto, medindo-se a espessura cortical mais sutil do cérebro global e do giro cingulado anterior (GCA) e córtex orbitofrontal (COF), ambos foram previamente implicados na obesidade. Além disso, utilizou-se imagens de ressonância magnética por tensor de difusão (DTI) para avaliar anormalidades cerebrais sutis da integridade estrutural da substância branca (WM). Com base na literatura anterior a substância branca do lóbulo frontal – WM ainda está amadurecendo durante a adolescência, a hipótese é de que as regiões do lobo frontal seriam preferencialmente afetadas entre os adolescentes obesos sem RI.
Documentamos então, pela primeira vez, que os adolescentes com obesidade simples já tem alterações cerebrais sutis e menor desempenho em domínios cognitivos seletivos. Na interpretação destes dados preliminares no âmbito dos nossos relatórios anteriores de achados cerebrais semelhantes, mas mais extensos em adolescentes obesos com síndrome metabólica e diabetes mellitus tipo 2, concluiu-se que a obesidade “descomplicada” também pode resultar em alterações cerebrais sutis, sugerindo um possível efeito da dose com desregulação metabólica mais grave dando origem a maiores anormalidades.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930


Como saber mais:
1. Embora a atividade física seja útil na redução do risco de desenvolvimento de doença cardíaca, demência e outras condições, que não promove a perda de peso…
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. O exercício tem se mostrado ineficaz quando se trata de perder peso – a dieta tem se mostrado um caminho melhor…
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3. Minha mãe reclamava muito que não conseguia perder peso. Ela tentou, em vão durante anos, perder os kg extras…
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.


Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; James PT. Obesity: the worldwide epidemic. Clin Dermatol. 2004;22:276–280; Wang Y, Beydoun MA. The obesity epidemic in the United States–gender, age, socioeconomic, racial/ethnic, and geographic characteristics: a systematic review and meta-regression analysis. Epidemiol Rev. 2007;29:6–28; Constantino MI, Molyneaux L, Limacher-Gisler F, Al-Saeed A, Luo C, Wu T, et al. Long-term complications and mortality in young-onset diabetes: type 2 diabetes is more hazardous and lethal than type 1 diabetes. Diabetes Care. 2013; 36:3863–3869; Pannacciulli N, Del Parigi A, Chen K, Le DS, Reiman EM, Tataranni PA. Brain abnormalities in human obesity: a voxel-based morphometric study. Neuroimage. 2006; 31:1419–1425; Gunstad J, Paul RH, Cohen RA, Tate DF, Spitznagel MB, Gordon E. Elevated body mass index is associated with executive dysfunction in otherwise healthy adults. Compr Psychiatry. 2007;48:57–61; Li X. A study of intelligence and personality in children with simple obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. 1995;19:355–357; Falkner NH, Neumark-Sztainer D, Story M, Jeffery RW, Beuhring T, Resnick MD. Social, educational, and psychological correlates of weight status in adolescents. Obes Res. 2001;9:32–42; Lokken KL, Boeka AG, Austin HM, Gunstad J, Harmon CM. Evidence of executive dysfunction in extremely obese adolescents: a pilot study. Surg Obes Relat Dis. 2009;5:547–552; Cserjesi R, Luminet O, Poncelet AS, Lenard L. Altered executive function in obesity. Exploration of the role of affective states on cognitive abilities. Appetite. 2009;52:535–539; Gunstad J, Spitznagel MB, Paul RH, Cohen RA, Kohn M, Luyster FS, et al. Body mass index and neuropsychological function in healthy children and adolescents. Appetite. 2008;50:246–251; Moreno-Lopez L, Soriano-Mas C, Delgado-Rico E, Rio-Valle JS, Verdejo-Garcia A. Brain structural correlates of reward sensitivity and impulsivity in adolescents with normal and excess weight. PLoS One.2012;7:e49185; Thamotharan S, Lange K, Zale EL, Huffhines L, Fields S. The role of impulsivity in pediatric obesity and weight status: a meta-analytic review. Clin Psychol Rev. 2013;33:253–262; Yau PL, Javier DC, Ryan CM, Tsui WH, Ardekani BA, Ten S, et al. Preliminary evidence for brain complications in obese adolescents with type 2 diabetes mellitus. Diabetologia. 2010;53: 2298–2306; Bruehl H, Sweat V, Tirsi A, Shah B, Convit A. Obese Adolescents with type 2 diabetes mellitus have hippocampal and frontal lobe volume reductions. Neurosci Med. 2011;2:34–42; Yau PL, Castro MG, Tagani A, Tsui WH, Convit A. Obesity and metabolic syndrome and functional and structural brain impairments in adolescence. Pediatrics. 2012;130:e856–864. 
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OBESIDADE ADOLESCENTE: EVIDÊNCIAS PRELIMINARES DE ANORMALIDADES COGNITIVAS DO CÉREBRO EM ADOLESCENTE

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Estes relatórios muito provavelmente incluindo indivíduos obesos com resistência significativa à insulina (RI), uma comorbidade comum. Anteriormente foram descritas anormalidades do lobo frontal e temporal em adolescentes obesos com diabetes mellitus tipo 2 em relação aos adolescentes com obesidade sem resistência significativa à insulina-IR. Mais recentemente, ficou demonstrado que adolescentes obesos não diabéticos com síndrome metabólica (SM) também têm pior desempenho escolar, desempenho cognitivo inferior, bem como o aumento do volume global do líquido cefalorraquidiano (LCR), volume do hipocampo reduzido, e déficits na substância branca (SB) da integridade microestrutural semelhantes aos relatados em adolescentes obesos com diabetes mellitus tipo 2. Em síndrome metabólica-SM, as reduções de volume cerebral ainda estavam presentes após a medição do IMC e evoluíram para resistência significativa à insulina-RI. Aqui verificaremos o impacto da obesidade simples do adolescente sem resistência significativa à insulina-RI ou um diagnóstico de SM, na estrutura e função cerebral em adolescentes. 
Nós prevemos que os adolescentes com obesidade simples não apresentam as alterações macroscópicas do volume cerebral como anteriormente relatados no DM2 e SM e, portanto, medindo-se a espessura cortical mais sutil do cérebro global e do giro cingulado anterior (GCA) e córtex orbitofrontal (COF), ambos foram previamente implicados na obesidade. Além disso, utilizou-se imagens de ressonância magnética por tensor de difusão (DTI) para avaliar anormalidades cerebrais sutis da integridade estrutural da substância branca (WM). Com base na literatura anterior a substância branca do lóbulo frontal – WM ainda está amadurecendo durante a adolescência, a hipótese é de que as regiões do lobo frontal seriam preferencialmente afetadas entre os adolescentes obesos sem RI.
Documentamos então, pela primeira vez, que os adolescentes com obesidade simples já tem alterações cerebrais sutis e menor desempenho em domínios cognitivos seletivos. Na interpretação destes dados preliminares no âmbito dos nossos relatórios anteriores de achados cerebrais semelhantes, mas mais extensos em adolescentes obesos com síndrome metabólica e diabetes mellitus tipo 2, concluiu-se que a obesidade “descomplicada” também pode resultar em alterações cerebrais sutis, sugerindo um possível efeito da dose com desregulação metabólica mais grave dando origem a maiores anormalidades.

Dr. João Santos Caio Jr.

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.


Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; James PT. Obesity: the worldwide epidemic. Clin Dermatol. 2004;22:276–280; Wang Y, Beydoun MA. The obesity epidemic in the United States–gender, age, socioeconomic, racial/ethnic, and geographic characteristics: a systematic review and meta-regression analysis. Epidemiol Rev. 2007;29:6–28; Constantino MI, Molyneaux L, Limacher-Gisler F, Al-Saeed A, Luo C, Wu T, et al. Long-term complications and mortality in young-onset diabetes: type 2 diabetes is more hazardous and lethal than type 1 diabetes. Diabetes Care. 2013; 36:3863–3869; Pannacciulli N, Del Parigi A, Chen K, Le DS, Reiman EM, Tataranni PA. Brain abnormalities in human obesity: a voxel-based morphometric study. Neuroimage. 2006; 31:1419–1425; Gunstad J, Paul RH, Cohen RA, Tate DF, Spitznagel MB, Gordon E. Elevated body mass index is associated with executive dysfunction in otherwise healthy adults. Compr Psychiatry. 2007;48:57–61; Li X. A study of intelligence and personality in children with simple obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. 1995;19:355–357; Falkner NH, Neumark-Sztainer D, Story M, Jeffery RW, Beuhring T, Resnick MD. Social, educational, and psychological correlates of weight status in adolescents. Obes Res. 2001;9:32–42; Lokken KL, Boeka AG, Austin HM, Gunstad J, Harmon CM. Evidence of executive dysfunction in extremely obese adolescents: a pilot study. Surg Obes Relat Dis. 2009;5:547–552; Cserjesi R, Luminet O, Poncelet AS, Lenard L. Altered executive function in obesity. Exploration of the role of affective states on cognitive abilities. Appetite. 2009;52:535–539; Gunstad J, Spitznagel MB, Paul RH, Cohen RA, Kohn M, Luyster FS, et al. Body mass index and neuropsychological function in healthy children and adolescents. Appetite. 2008;50:246–251; Moreno-Lopez L, Soriano-Mas C, Delgado-Rico E, Rio-Valle JS, Verdejo-Garcia A. Brain structural correlates of reward sensitivity and impulsivity in adolescents with normal and excess weight. PLoS One.2012;7:e49185; Thamotharan S, Lange K, Zale EL, Huffhines L, Fields S. The role of impulsivity in pediatric obesity and weight status: a meta-analytic review. Clin Psychol Rev. 2013;33:253–262; Yau PL, Javier DC, Ryan CM, Tsui WH, Ardekani BA, Ten S, et al. Preliminary evidence for brain complications in obese adolescents with type 2 diabetes mellitus. Diabetologia. 2010;53: 2298–2306; Bruehl H, Sweat V, Tirsi A, Shah B, Convit A. Obese Adolescents with type 2 diabetes mellitus have hippocampal and frontal lobe volume reductions. Neurosci Med. 2011;2:34–42; Yau PL, Castro MG, Tagani A, Tsui WH, Convit A. Obesity and metabolic syndrome and functional and structural brain impairments in adolescence. Pediatrics. 2012;130:e856–864. 
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PERIMENOPAUSA/MENOPAUSA:OBESIDADE SEM CONTROLE-HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO/INFERTILIDADE/TPM.

Fonte: PERIMENOPAUSA/MENOPAUSA:OBESIDADE SEM CONTROLE-HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO/INFERTILIDADE/TPM.

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PERIMENOPAUSA/MENOPAUSA:OBESIDADE SEM CONTROLE-HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO/INFERTILIDADE/TPM.

SABE-SE DE MULHERES QUE SUPERARAM COM ÊXITO A INFERTILIDADE POR SEREM TRATADAS DE HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO, QUE TÊM SIDO CURADAS DE TRANSTORNO DISFÓRICO PRÉ-MENSTRUAL COM HORMÔNIO TIREOIDIANO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) NUTRIÇÃO: DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Hormônios tireoidianos adicionados ao tratamento têm sido capazes de aliviar as ondas de calor e os suores noturnos que chegavam a durar 20 minutos. Todas estas mulheres tinham valores de hormônio tireoestimulante-TSH na chamada faixa da normalidade.


ALGUNS PADRÕES TÍPICOS DE DESEQUILÍBRIO HORMONAL

O estrogênio é um hormônio “mensageiro” que têm locais de receptores em muitos locais do corpo: útero, vagina, seios, ossos e cérebro são os principais locais. O estrogênio estimula o crescimento do revestimento uterino cada mês para prepará-lo para a implantação de um óvulo fertilizado, ou seja, o ovo: o estrogênio “constrói o sangue”. O estrogênio é produzido pelos ovários, por folículos, pelas glândulas suprarrenais e nas células de tecido adiposo. A progesterona também tem muitos locais de receptores: útero, vagina, seios, ossos e cérebro também estão entre eles. 

A progesterona espessa a camada interna do útero (endométrio) durante as últimas duas semanas do ciclo menstrual: a progesterona “mantém o sangue”. A progesterona é produzida quase inteiramente pelo corpo lúteo (O corpo lúteo do latim corpus luteum: corpo amarelo) é uma estrutura endócrina temporária em mamíferos do gênero feminino, envolvida na produção principalmente de progesterona, mas também de quantidades moderadas de estradiol e inibina A. O corpo lúteo forma-se em todos os ciclos menstruais, com o rompimento do folículo ovariano para liberar o ovócito maduro na ovulação em pessoas normais. Permanece produzindo hormônios no ovário e caso não ocorra gravidez durante os próximos 14 dias (fase lútea) começa a degenerar. Na menopausa, quando cessa a ovulação, a progesterona não é mais produzida exceto em quantidade muito pequena produzida pelas glândulas suprarrenais. Uma forma típica de desequilíbrio hormonal é a síndrome do “estrogênio dominância” que é um desequilíbrio hormonal devido à dominância de estrogênio que “leva a vários sintomas de dominância de estrogênio no corpo de uma mulher”. 

O desequilíbrio hormonal em mulheres pode ser devido a altos níveis de estrogênio ou devido à relação inadequada de estrogênio e progesterona. A dominância de estrogênio acontece quando não há suficiente progesterona produzida no ciclo para equilibrar os efeitos do estrogênio. Os sintomas incluem seios inchados, inchaço corporal, desejos por determinados alimentos, mudanças de humor, dores de cabeça com enxaquecas cíclicas, falta de desejo sexual, ciclos menstruais curtos, podendo ocorrer ciclos menstruais com sangramento intenso. A dominância de estrogênio é um padrão, muitas vezes experimentado por mulheres na perimenopausa e mulheres pré-menopáusicas com hipotireoidismo subclínico ou deficiência de T3. Outras causas potenciais de dominância de estrogênio são a remoção de um ovário, laqueadura, e a exposição a desreguladores endócrinos químicos. Em mulheres pré-menopáusicas, a dominância de estrogênio é uma causa comum de transtorno da disforia pré-menstrual (forma mais severa de síndrome pré-menstrual, apresentada por 10% das mulheres). 

Neste caso estas mulheres devem procurar seu médico especialista para orientá-las. Se os hormônios femininos e da tireóide ainda atuam e houver depressão, a mulher deve ser tratada. Por vezes, estes problemas são causados por deficiências ou irregularidades de serotonina, mas a produção de serotonina em si é sujeita à função tireoidiana normal. É um hormônio da tireóide mais básico do que o estrogênio e a progesterona no sentido de que o bom funcionamento dos ovários é dependente da tireóide. O mesmo vale para o bom funcionamento do cérebro e a produção de neurotransmissores como a serotonina. No caso podem ocorrer disfunções metabólicas com maior acúmulo de lipídios, (células de gordura) principalmente na região abdominal.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930


Como saber mais:
1. Embora a atividade física seja útil na redução do risco de desenvolvimento de doença cardíaca, demência e outras condições, que não promove a perda de peso…
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. O exercício tem se mostrado ineficaz quando se trata de perder peso – a dieta tem se mostrado um caminho melhor…
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3. Minha mãe reclamava muito que não conseguia perder peso. Ela tentou, em vão durante anos, perder os kg extras. Toda semana ela se dirigia para a academia, onde ela fazia principalmente, esteira e muitas vezes fazia três vezes por semana…
http://imcobesidade.blogspot.com

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Badawy A, State O, Sherief S. Can thyroid dysfunction explicate severe menopausal symptoms? J Obstet Gynaecol. 2007 Jul;27(5):503-505; Schindler AE. Thyroid function and postmenopause. Gynecol Endocrinol. 2003 Feb;17(1):79-85; Mazer NA. Interaction of estrogen therapy and thyroid hormone replacement in postmenopausal women. Thyroid. 2004;14 Suppl 1:S27-34; Hak AE, Pols HA, Visser TJ, et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study. Ann Intern Med. 2000 Feb 15;132(4):270-8; Rodondi N, den Elzen WP, Bauer DC, et al. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality. JAMA. 2010 Sep 22;304(12):1365-74; Pizzorno L. Clinical Approaches to Hormonal and Neuroendocrine Imbalances. In: Jones DS, ed. Textbook of Functional Medicine. Gig Harbor, WA: The Institute for Functional Medicine; 2010:644-650; Badawy A, State O, Sherief S. Can thyroid dysfunction explicate severe menopausal symptoms? J Obstet Gynaecol. 2007 Jul;27(5):503-505.

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